Page 29 - «СИНЕРГИЯ В НАУКЕ» Сборник статей Международной научно-практической конференции 18 марта 2025 г. Часть 2

«Синергия в науке и технологиях»
MAPK может инициировать программированную клеточную смерть,

что представляет собой защитный механизм, предотвращающий

распространение повреждений. Тем не менее, чрезмерная активация

этого пути может способствовать развитию различных патологий.

Понимание взаимодействия сигнальных путей, таких как Nrf2-

KEAP1 и MAPK, в условиях окислительного стресса, необходимо для

разработки терапевтических стратегий, направленных на снижение

повреждений и поддержание клеточного гомеостаза.
Энзимные и неэнзимные механизмы антиоксидантной

защиты

Клетка не остаётся пассивной в условиях окислительной

нагрузки. На фоне генерации реакционноспособных форм кислорода

запускается слаженный механизм молекулярной компенсации. Его

задача — сохранить функциональную целостность и предотвратить

необратимые повреждения.

Антиоксиданты представляют собой вещества, которые

предотвращают или замедляют окисление других молекул, защищая

клетки от повреждений, вызванных свободными радикалами и

реактивными формами кислорода (РФК). Основные группы

антиоксидантов включают ферментативные и неферментативные

антиоксиданты [6].
Энзимные механизмы антиоксидантной защиты играют

ключевую роль в нейтрализации окислительных повреждений в

клетке. Они включают действия специализированных ферментов,

которые эффективно устраняют активные формы кислорода (АФК) и

предотвращают их разрушительное воздействие на клеточные

структуры. Одни ферменты обеспечивают первичную трансформацию

нестабильных соединений в менее агрессивные формы, другие

участвуют в их дальнейшем расщеплении и удалении. Степень их

активности варьируется в зависимости от тканевой специфики и

метаболической нагрузки [7].

29