Page 28 - «СИНЕРГИЯ В НАУКЕ» Сборник статей Международной научно-практической конференции 18 марта 2025 г. Часть 2

Международная научно-практическая конференция

Такая динамика подтверждает необходимость раннего

вмешательства и мониторинга состояния антиоксидантной системы до

того, как повреждения примут необратимый характер.

Окислительный стресс, возникающий вследствие избытка

свободных радикалов, играет ключевую роль в нарушении клеточных

функций и развитии различных патологий. Исследования

демонстрируют, что накопление повреждений биомолекул связано с

возникновением нейродегенеративных заболеваний (болезнь

Альцгеймера), а также процессов воспаления и апоптоза, тем самым

усиливая патологические изменения в тканях. Все эти факты

подчеркивают важность изучения механизмов окислительного стресса

для понимания его роли в патогенезе заболеваний и разработки

терапевтических подходов.

Сигнальные пути, активируемые окислительным стрессом

Сигнальные каскады, чувствительные к окислительному

статусу, реагируют на эти изменения активацией защитных

механизмов, направленных на поддержание гомеостаза и защиту от
повреждений [4]. Однако при длительном воздействии

компенсаторные ресурсы истощаются.
Одним из ключевых механизмов является путь Nrf2-KEAP1,

который активируется при наличии активных форм кислорода. В
нормальных условиях белок Nrf2 связан с KEAP1, что предотвращает

его транслокацию в ядро. При окислительном стрессе KEAP1

подвергается модификации, что приводит к освобождению Nrf2, его

перемещению в ядро, активации экспрессии генов, кодирующих

антиоксидантные ферменты глутатионпероксидаза и

супероксиддисмутаза [5].

Путь MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа) участвует в

передаче сигналов, регулирующих процессы апоптоза, пролиферации
и дифференцировки клеток. При окислительном стрессе активация

28